泌乳素（PRL）在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

PRL是一种具有免疫调节功能的多肽。作为一种细胞因子，PRL可刺激体内细胞免疫应答和体液免疫应答，直接或间接参与狼疮的发病。体内PRL的改变可能影响Th细胞产生相应的细胞因子，调节淋巴细胞的增殖和分化。PRL刺激T细胞分泌IFN-γ，后者可上调MHC抗原以及靶细胞粘附分子的表达，促使SLE患者PBMC分泌IgG。PRL诱导鼠脾脏细胞IL-2受体的表达，使浆细胞发育成熟并产生抗体。PRL还可诱导鼠脾脏细胞IL-6 mRNA表达增加，而IL-6可刺激T细胞的增殖和分化及B细胞的分化和Ig分泌，与SLE B细胞过度激活和自身抗体产生密切相关。在体外以PRL抗体中和PRL后，可抑制鼠和人类淋巴细胞对IL-2和IL-4刺激产生的增殖反应。研究发现，SLE患者PBMC的PRL分泌明显高于正常人，而PRL的刺激作用可使SLE PBMC分泌IgG增加，并且这种刺激作用与SLE疾病活动性显著相关。在狼疮的发病中，PRL起促使B细胞分化为分泌抗体的浆细胞的作用，这种刺激作用可能需要PBMC被预先激活。

亦有学者提出，不仅升高的PRL可对SLE的发病及复发起刺激作用，而且正常范围内的PRL亦可能参与上述过程。McMurray 等报道，以BRC治疗正常范围PRL的7名SLE患者半年后，其疾病活动度明显降低，抗ds-DNA抗体水平明显下降；停用BRC后，所有患者的疾病活动度均随血清PRL水平的上升而增加。PRL（特别是垂体外PRL）可通过自分泌、旁分泌的方式作用于周边细胞和PRL分泌细胞，从而可能在不影响循环PRL水平的情况下发挥其免疫效应。

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