Dnase1的缺乏引起系统性红斑狼疮

一提起红斑狼疮，许多人立即面容改色，恐惧万分。实际上红斑狼疮并不像一般人所以为的那样严重。最近经大量实验证明Dnase1的缺乏引发系统红斑狼疮。

Dnase1的作用是在细胞死亡以后将长链DNA破碎成小片段，易于清除死亡细胞，当这一过程被打乱时，身体就会对自身产生免疫应答。

德国埃森市Zellbiologie研究所的Tarik教授及同事灭活了健康小鼠体内编码 Dnase1的遗传物质，发现6-8个月后小鼠出现ANA，最终死亡的突变小鼠有类似SLE患者的症状和免疫应答。为了探讨Dnase1和 SLE的相关性，研究人员分析了10名因肾病进行肾活检的标本，发现SLE患者的 Dnase1 活性显著降低。

由于研究的病例数较少，Tarik认为在确定Dnase1为SLE的危险因素之前还需进行大样本的研究，如果确实如此，说明动物试验的结果是可靠，也就意味着SLE高危人群可以用含有Dnase1的药物进行预防。

目前治疗SLE的免疫抑制剂仅能阻止疾病的病程，一旦肾脏被损害就无法逆转疾病，结果许多SLE 患者不得不进行透析。

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