红斑狼疮的病机是什么

在SLE患者，其体内的这种抑制性控制机制存在着缺陷。 SLE的发病就是由于易感基因与环境刺激之间的相互作用，导致异常的免疫反应，产生具有致病作用的自身抗体和免疫复合物，从而引起器官和组织损伤。

B淋巴细胞异常：骨髓中多克隆B细胞的过度产生，导致多克隆抗体分泌过多，自身抗体的水平与SLE的疾病活动性明显相关。

抗DNA抗体异常：由于SLE患者体内并无游离的DNA，因此许多学者认为凋亡细胞可能是SLE患者DNA抗体产生的原因。现已发现SLE患者外周血内可溶性Fas的水平异常增高，提示可能存在着免疫细胞凋亡机制的障碍。

T淋巴细胞异常：T抑制细胞减少及其对B淋巴细胞调节功能的异常，亦可能与细胞凋亡的紊乱有关。T淋巴细胞的异常又可以引起细胞因子的表达紊乱，产生异常的免疫、炎症反应。

补体系统异常：SLE患者的补体系统缺陷，可导致免疫复合物不能被迅速吞噬而清除，从而导致免疫复合物异常沉积。

目前治疗本病的主要药物有糖皮质激素，在长期使用后会带来些副作用，可引起痤疮，向心型肥胖，尤其是女孩子影响美观。所以必须使明白治疗此病的重要性，树立治疗的信心，坚持治疗。