中国荨麻疹诊疗指南（2014 版）(转载)

　　1. 定义

　　荨麻}是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒，可伴有血管性水肿。慢性荨麻}是指风团每周至少发作 2 次，持续≥6 周者 [2]。少数慢性荨麻}患者也可表现为间歇性发作。江西省皮肤病专科医院皮肤内科王海斌

　　2. 病因

　　急性荨麻}常可找到病因，但慢性荨麻}的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性 [2-3]。外源性因素多为暂时性，包括物理刺激（摩擦、压力、冷、热、日光照射等）、食物（动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等，植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等，腐败食物和食品添加剂）、药物（免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等，或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等）以及运动等。

　　内源性因素多为持续性，包括肥大细胞对 IgE 高敏感性、慢性隐匿性感染（细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素）、劳累或精神紧张、针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出，慢性荨麻}很少由变应原介导所致 [2-3]。

　　3. 发病机制

　　荨麻}的发病机制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用，其活化并脱颗粒，导致组胺、白三烯、前列腺素等释放，是影响荨麻}发生、发展、预后和治疗反应的关键 [3]。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。

　　免疫性机制包括针对 IgE 或高亲和力 IgE 受体的自身免疫、IgE 依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径；非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导，食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等；还有少数荨麻}患者目前尚无法阐明其发病机制，甚至可能不依赖于肥大细胞活化 [2-4]。

　　4. 临床表现及分类

　　荨麻}临床表现为风团，其发作形式多样，多伴有瘙痒，少数患者可合并血管性水肿。按照发病模式，结合临床表现，可将荨麻}进行临床分类 [2]。不同类型荨麻}其临床表现有一定的差异，见表 1。

　　5. 诊断与鉴别诊断